چکیده: (9895 مشاهده)
مقدمه: نظر به تأثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی
عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله
5) (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده
(NO نقصان در "فراهمی زیستی " این مولکول پدید می آید ،NO در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید
که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محیطی (ب ه ویژه عضلات ،quenching)
مخطّط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه
"مقاومت به انسولین" را می نماید.
786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعیت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن
نشان داده شده )، بر ایجاد رتینوپ اتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع eNOS تعیین میزان نسخه برداری از ژن
مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) یک
یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بیمار ( 249 نفر ) و
که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل
و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی (P=0/ فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران ( 04
را واجد بوده است . توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقایسه با گروه شاهد (سالم) ( 02
.(P=NS) بدون رتینوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد
HbA1c این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی C نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل
را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انج ام مطالعات
مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طب بالینی (مثلاً در تعیین نسبی
پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.
نوع مطالعه:
پژوهشي |
موضوع مقاله:
عمومى دریافت: 1383/8/30 | پذیرش: 1383/9/28 | انتشار: 1392/6/21