مجله

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.