دوره 18، شماره 3 - ( 12-1397 )
جلد 18 شماره 3 صفحات 125-116 |
برگشت به فهرست نسخه ها
ندا آقایی1 
، محمد شرافتی مقدم2 ، فرهاد دریانوش* 3، سعیده شادمهری4 ، شیوا جهانی گلبر4
، محمد شرافتی مقدم2 ، فرهاد دریانوش* 3، سعیده شادمهری4 ، شیوا جهانی گلبر4
1- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد علی‌آباد کتول
2- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد هشتگرد، البرز، ایران
3- گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی دانشگاه شیراز ،daryanoosh@shirazu.ac.ir
4- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری
2- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد هشتگرد، البرز، ایران
3- گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی دانشگاه شیراز ،
4- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه آزاد اسلامی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری
چکیده: (4443 مشاهده)
مقدمه: مسیر mTORC1 از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب است که می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک یا پاتولوژیک شود. دیابت می‌تواند منجر به نقص در این مسیر شود. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر محتوای پروتئین‌های مسیر سیگنالینگ mTORC1 در بافت قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند و پس از دیابتی شدن نوع یک از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی (هر جلسه 42 دقیقه و از سرعت 10 تا 20 متر بر دقیقه) به‌مدت 4 هفته به تمرین هوازی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. برای تجزیه وتحلیل داده‌ها از آزمون‌های t-وابسته و t-مستقل استفاده شد. سطح معنی‌داری، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (015/0P<)، mTOR (001/0P<)، P70S6K1 (006/0P<)، 4EBP1 (05/0P<) در گروه تمرین هوازی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی به‌مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 و AKT1/mTOR/4E-BP1 را در مسیر mTORC1 فعال کند؛ بنابراین، با توجه به عوارض قلبی در افراد دیابتی نوع یک، تمرین هوازی می‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به سنتز پروتئین و هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند و پس از دیابتی شدن نوع یک از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی (هر جلسه 42 دقیقه و از سرعت 10 تا 20 متر بر دقیقه) به‌مدت 4 هفته به تمرین هوازی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. برای تجزیه وتحلیل داده‌ها از آزمون‌های t-وابسته و t-مستقل استفاده شد. سطح معنی‌داری، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (015/0P<)، mTOR (001/0P<)، P70S6K1 (006/0P<)، 4EBP1 (05/0P<) در گروه تمرین هوازی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی به‌مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 و AKT1/mTOR/4E-BP1 را در مسیر mTORC1 فعال کند؛ بنابراین، با توجه به عوارض قلبی در افراد دیابتی نوع یک، تمرین هوازی می‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به سنتز پروتئین و هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |