دوره 19، شماره 4 - ( 2-1399 )
جلد 19 شماره 4 صفحات 194-183 |
برگشت به فهرست نسخه ها
افشار جعفری* 
1، علی ضرغامی خامنه2 ، سعید نیکوخصلت2 ، پوران کریمی3
1، علی ضرغامی خامنه2 ، سعید نیکوخصلت2 ، پوران کریمی3
1- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت‌بدنی و علوم ورزشی ، ali.zarghami64@gmail.com
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت‌بدنی و علوم ورزشی
3- مرکز تحقیقات علوم اعصاب
2- گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده‌ی تربیت‌بدنی و علوم ورزشی
3- مرکز تحقیقات علوم اعصاب
چکیده: (1989 مشاهده)
مقدمه: اتوفاژی راهبرد درمانی جدیدی با هدف کاهش ناهنجاری‌های دیابتی است. در حالی‌که، فعالیت اتوفاژی تشدید شده یا ناکافی در طی دیابت منجربه تغییر در هومئوستاز سلولی می‌گردد. لذا، پژوهش حاضر به‌منظور تعیین اثرات هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) همراه با تزریق مکمل کافئین بر بیان برخی پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی در میوکارد موش‌های صحرایی دیابتی شده انجام شد.
روش‌‌ها: در طرحی نیمه‌تجربی، 50 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار 3-2 ماهه (با میانگین وزنی 25±250 گرم) به‌طور تصادفی در 5 گروه همگن 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پُرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین)، دیابتی تمرین کرده (D+T: دویدن با شدت 90-85% سرعت بیشینه در 5 الی 12 وهلۀ 2 دقیقه‌ای؛ 5 روز در هفته به مدت 8 هفته)، دیابتی با مکمل‌دهی کافئین (D+CA: تزریق درون صفاقی کافئین خالص به‌میزان 70 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن در 5 روز هفته به‌مدت 8 هفته) و دیابتی تمرین کرده با مکمل‌دهی کافئین (D+T+CA) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین‌های مرتبط با مسیر پیام‌رسانی اتوفاژی (LC3-II,ULK-1,Beclin1) در میوکارد (بطن چپ) از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده‌ها استفاده گردید.
یافته‌ها: بیان تمامی پروتئین‌های اتوفاژیک در گروه‌های دیابتی تمرین نکرده و تمرین کرده بیشتر از گروه سالم بود (05/0˂P). از سویی، بیان پروتئین‌های مرتبط اتوفاژی در گروه تمرین کرده همراه با مکمل‌دهی کافئین به‌طوری معنی‌داری بیشتر از گروه تمرین کرده بدون دریافت کافئین بود (001/0=P).
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تجویز مکمل کافئین باعث تشدید بیان پروتئین‌های اتوفاژیک ناشی از بروز دیابت می‌شود؛ از طرفی، تمرین تناوبی شدید می‌تواند به‌عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعدیل اتوفاژی میوکاردی ناشی از دیابت شود.
روش‌‌ها: در طرحی نیمه‌تجربی، 50 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار 3-2 ماهه (با میانگین وزنی 25±250 گرم) به‌طور تصادفی در 5 گروه همگن 10 سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پُرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین)، دیابتی تمرین کرده (D+T: دویدن با شدت 90-85% سرعت بیشینه در 5 الی 12 وهلۀ 2 دقیقه‌ای؛ 5 روز در هفته به مدت 8 هفته)، دیابتی با مکمل‌دهی کافئین (D+CA: تزریق درون صفاقی کافئین خالص به‌میزان 70 میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن در 5 روز هفته به‌مدت 8 هفته) و دیابتی تمرین کرده با مکمل‌دهی کافئین (D+T+CA) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین‌های مرتبط با مسیر پیام‌رسانی اتوفاژی (LC3-II,ULK-1,Beclin1) در میوکارد (بطن چپ) از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده‌ها استفاده گردید.
یافته‌ها: بیان تمامی پروتئین‌های اتوفاژیک در گروه‌های دیابتی تمرین نکرده و تمرین کرده بیشتر از گروه سالم بود (05/0˂P). از سویی، بیان پروتئین‌های مرتبط اتوفاژی در گروه تمرین کرده همراه با مکمل‌دهی کافئین به‌طوری معنی‌داری بیشتر از گروه تمرین کرده بدون دریافت کافئین بود (001/0=P).
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تجویز مکمل کافئین باعث تشدید بیان پروتئین‌های اتوفاژیک ناشی از بروز دیابت می‌شود؛ از طرفی، تمرین تناوبی شدید می‌تواند به‌عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعدیل اتوفاژی میوکاردی ناشی از دیابت شود.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |