دوره 19، شماره 6 - ( 6-1399 )
جلد 19 شماره 6 صفحات 317-309 |
برگشت به فهرست نسخه ها
مریم شعبانی* 
1، محمد شرافتی مقدم2 ، کاملیا مقدمی2
1، محمد شرافتی مقدم2 ، کاملیا مقدمی2
1- گروه عمومی و پایه، واحد هشتگرد ، maryam.shabani@hiau.ac.ir
2- گروه عمومی و پایه، واحد هشتگرد
2- گروه عمومی و پایه، واحد هشتگرد
چکیده: (1779 مشاهده)
مقدمه: مسیر پیام‌رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می‌تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر، تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
واژه‌های کلیدی: تمرین استقامتی، پروتئین کیناز-B، پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین، استرپتوزوتوسین، نیکوتین‌آمید
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |