دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
جلد 22 شماره 5 صفحات 341-331 |
برگشت به فهرست نسخه ها
فریده مرادی1 
، ندا آقایی بهمن‌بگلو* 2، حبیب اصغرپور1 ، سعیده شادمهری3
، ندا آقایی بهمن‌بگلو* 2، حبیب اصغرپور1 ، سعیده شادمهری3
1- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران
2- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران ،nedaghaei@gmail.com
3- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران ،
3- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
چکیده: (565 مشاهده)
مقدمه: پروتئین ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪه‌ی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های ULK1 و FIP200 در بطن چپ رت‌های مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رت‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) به‌دنبال تمرین استقامتی، در بین گروه‌های تحقیق در بطن چپ تغییر معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی، گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به سالم و همچنین گروه‌های کنترل دیابتی نسبت به سالم است (05/0P≤).
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی نشان داد که می‌تواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنی‌های دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسی‌های بیشتر در زمینه‌ی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئین‌های مسئول اتوفاژی به‌ویژه در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رت‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) به‌دنبال تمرین استقامتی، در بین گروه‌های تحقیق در بطن چپ تغییر معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی، گروه‌های تمرین دیابتی نسبت به سالم و همچنین گروه‌های کنترل دیابتی نسبت به سالم است (05/0P≤).
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی نشان داد که می‌تواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنی‌های دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسی‌های بیشتر در زمینه‌ی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئین‌های مسئول اتوفاژی به‌ویژه در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک است.
واژه‌های کلیدی: تمرین استقامتی، بطن چپ، پروتئین ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪه‌ی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن، دیابت نوع یک
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |