برگشت به فهرست مقالات | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print

ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو
پریسا صابری حسن آبادی*
دانشگاه علوم پزشکی مازندران ، dr.parisasaberi@gmail.com
چکیده:   (115 مشاهده)
مقدمه: دیابت می‌تواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش­های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.

روش­ها: موش‌های دیابتی با 3 دوز از دی متیل فومارات به مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون­های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژن‌های التهابی ( TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژن‌های مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل Sirt-1 و Nrf2) به کمک روش ریل­تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موش­ها هم ارزیابی گردید.

یافته­ها: تجویز دی متیل فومارات به موش­های دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص­های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه­های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موش­های دیابتی مشاهده شد (P < 0.001). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژن­های Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژن‌های دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.

نتیجه گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص­های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موش­های دیابتی شد.
 
شماره‌ی مقاله: 20
واژه‌های کلیدی: دیابت، آلوکسان، دی متیل فومارات، استرس اکسیداتیو، پاسخ‌های ضدالتهابی، اثرات حفاظت از بافت کبدی-کلیوی.
     
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1402/11/6 | پذیرش: 1402/12/10
بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.