دانشگاه علوم پزشکی مازندران ، dr.parisasaberi@gmail.com
چکیده: (435 مشاهده)
مقدمه: دیابت می‌تواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موشهای دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.
روشها: موشهای دیابتی با 3 دوز از دی متیل فومارات به مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمونهای اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژنهای التهابی ( TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژنهای مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل Sirt-1 و Nrf2) به کمک روش ریلتایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موشها هم ارزیابی گردید.
یافتهها: تجویز دی متیل فومارات به موشهای دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخصهای استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروههای تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موشهای دیابتی مشاهده شد (P < 0.001). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژنهای Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژنهای دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجه گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخصهای بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موشهای دیابتی شد.
روشها: موشهای دیابتی با 3 دوز از دی متیل فومارات به مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمونهای اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژنهای التهابی ( TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژنهای مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل Sirt-1 و Nrf2) به کمک روش ریلتایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موشها هم ارزیابی گردید.
یافتهها: تجویز دی متیل فومارات به موشهای دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخصهای استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروههای تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موشهای دیابتی مشاهده شد (P < 0.001). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژنهای Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژنهای دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجه گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخصهای بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موشهای دیابتی شد.
شماره‌ی مقاله: 13
واژه‌های کلیدی: دیابت، آلوکسان، دی متیل فومارات، استرس اکسیداتیو، پاسخ‌های ضدالتهابی، اثرات حفاظت از بافت کبدی-کلیوی.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
