XML English Abstract Print


دانشگاه آزاد اسلامی، اسلامشهر، ایران ، ma-nejadali@yahoo.com
چکیده:   (17 مشاهده)
مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلول های بتای پانکراس مشخص می شود. مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی دیابت نوع 2 است که در آن بافت محیطی از جمله کبد، ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان می دهد و عملکرد انسولین مختل می‌شود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید و مولکول های فعال زیستی بنام آدیپوکین و سیتوکین را سنتز و ترشح می کند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی، دیابت دارند.
 روش ها:  در پژوهش حاضر جستجو در پایگاه‌های فارسی و لاتین  PubMed، Science Direct، Google scholar SID ، Magiran با کلیدواژه هایDiabetes ،Insulin Resistance ، Adipokine ، Adiponectin، Leptin ، Resistin ،TNF-α، IL-6 ، RBP-4،  Chemerin،Vaspin، Visfatin، Omentin، Aplin برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافته ها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین کاهش می یابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دارد. بر اساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6،  کمرین و واسپین  و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین  با مقاومت به انسولین و T2DM یافت شد.
نتیجه گیری:  آدیپوسیتوکین ها می توانند به عنوان یک نشانگر زیستی برای پیش بینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2D در نظر گرفته شوند.
 
     
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1403/6/24 | پذیرش: 1403/8/30

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb