مجله

---

مقدمه: اتوفاژی راهبرد درمانی جدیدی با هدف کاهش ناهنجاری‌های دیابتی است. در حالی‌که، فعالیت اتوفاژی تشدید شده یا ناکافی در طی دیابت منجربه تغییر در هومئوستاز سلولی می‌گردد. لذا، پژوهش حاضر به‌منظور تعیین اثرات هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) همراه با تزریق مکمل کافئین بر بیان برخی پروتئین‌های مرتبط با اتوفاژی در میوکارد موش‌های صحرایی دیابتی شده انجام شد.
روش‌‌ها: در طرحی نیمه‌تجربی، ۵۰ سر موش صحرایی نر بالغ ویستار ۳-۲ ماهه (با میانگین وزنی ۲۵±۲۵۰ گرم) به‌طور تصادفی در ۵ گروه همگن ۱۰ سری شامل: کنترل سالم (C: تزریق درون صفاقی سرم سالین)، کنترل دیابتی (D: دیابتی شده با رژیم غذایی پُرچرب همراه با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین)، دیابتی تمرین کرده (D+T: دویدن با شدت ۹۰-۸۵% سرعت بیشینه در ۵ الی ۱۲ وهلۀ ۲ دقیقه‌ای؛ ۵ روز در هفته به مدت ۸ هفته)، دیابتی با مکمل‌دهی کافئین (D+CA: تزریق درون صفاقی کافئین خالص به‌میزان ۷۰ میلی‌گرم در کیلوگرم وزن بدن در ۵ روز هفته به‌مدت ۸ هفته) و دیابتی تمرین کرده با مکمل‌دهی کافئین (D+T+CA) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در نیمرخ بیان پروتئین‌های‎ مرتبط با مسیر پیام‌رسانی اتوفاژی (LC۳-II,ULK-۱,Beclin۱) در میوکارد (بطن چپ) از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تحلیل واریانس یک‌طرفه (ANOVA) و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده‌ها استفاده گردید.
یافته‌ها: بیان تمامی پروتئین‌های اتوفاژیک در گروه‌های دیابتی تمرین نکرده و تمرین کرده بیشتر از گروه سالم بود (۰۵/۰˂P). از سویی، بیان پروتئین‌های‎ مرتبط اتوفاژی در گروه تمرین کرده همراه با مکمل‌دهی کافئین به‌طوری معنی‌داری بیشتر از گروه تمرین کرده بدون دریافت کافئین بود (۰۰۱/۰=P).
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تجویز مکمل کافئین باعث تشدید بیان پروتئین‌های اتوفاژیک ناشی از بروز دیابت می‌شود؛ از طرفی، تمرین تناوبی شدید می‌تواند به‌عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعدیل اتوفاژی میوکاردی ناشی از دیابت شود.

---

مقدمه: فعالیت بدنی نقش عمده‌ای در پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت دارد، ولی تأثیر فعالیت شدید بر پروتئین‌های شبکه‌ی اندوپلاسمیک و آپوپتوز و نکروپتوز در شرایط دیابتی مشخص نیست. هدف از پژوهش حاضر بررسی تغییرات پروتئین‌های PERK و CHOP شبکه‌ی اندوپلاسمیک میوسیت‌های قلبی موش‌های ویستار دیابتی متعاقب تمرین تداومی و تناوبی بود.
روش‌ها: ۳۲ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به ۴ گروه همگن ۸ سری شامل: گروه کنترل سالم بدون تمرین (C)، گروه کنترل دیابتی بدون تمرین (D)، گروه دیابتی و تمرین تداومی با شدت متوسط (۵۵ دقیقه با سرعت ۲۶متر/ساعت) (D+MICT) و گروه دیابتی و تمرین تناوبی (D+HIIT) با شدت ۸۵ تا ۹۰ درصد سرعت بیشینه و ۵ روز در هفته به‌مدت ۸ هفته تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در بیان پروتئین‌های‎ مرتبط با مسیر آپوپتوتیک و نکروپتوتیک در میوکارد عضله‌ی قلبی دیابتی شده از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (One–Way ANOVA) برای بررسی تفاوت بین گروها استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو سبب افزایش مرگ سلولی آپوپتوتیک و نکروپتوتیک می‌گردد (۰۵/۰≥P). لذا، هر دو نوع تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید موجب تعدیل مرگ سلولی آپوپتوتیک می‌شود. و هردو تمرین تناوبی و تداومی بر مرگ نکروپتوزیس سلولی تأثیر کاهشی معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که انواع تمرینات تداومی و تناوبی با شدت‌های مختلف بر مرگ سلولی میوسیت‌های قلبی موش‌های صحرایی دیابتی تأثیر دارد. ولی برای تأیید مرگ نکروپتوتیک دیابتی نیاز به تحقیقات بیشتری است.

---

هدف: زانتوهمول یکی از اصلی‌ترین مواد مؤثره‌ی گل ماده‌ی گیاه رازک است که تحقیقات زیادی اثرات ضد سرطانی آن را نشان می‌دهد. مسیر MAPK/ERK یکی از آبشارهای کلیدی در تنظیم بیان ژن، رشد و بقای سلول است. سیگنالینگ غیرطبیعی مسیر MAPK منجر به تکثیر کنترل نشده در سرطان تیروئید می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیوانفورماتیکی پروتئین‌های اصلی این مسیر و معرفی آنها به‌عنوان پروتئین هدف زانتوهمول است. همچنین به‌دلیل اهمیت پروتئین‌های EGFR، Grb۲، SOS بر مسیر MAPK/ERK، این پروتئین‌ها نیز مورد مطالعه قرار گرفتند.
روش‌ها: ابتدا خواص فیزیکی-شیمیایی، فارماکوکینتیک-فارماکودینامیک زانتوهمول با استفاده از نرم‌افزار SwissADME پیش‌بینی شد. سپس ساختار سه بعدی زانتوهمول و پروتئین‌های هدف (EGFR، Grb۲، SOS ، RAS ، RAF، MEK۱، MEK۲ ، ERK۱، ERK۲) به‌ترتیب از پایگاه PubChem و پایگاه داده‌های پروتئین دریافت شد و در بررسی داکینگ مولکولی با استفاده از نرم‌افزارAutodock۴,۱ مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که زانتوهمول دارای خاصیت فیزیکی-شیمیایی مناسب است و توسط سازوکار پمپP-گلیکوپروتئین، مقاومت دارویی ایجاد نمی‌کند. نتایج به‌دست آمده از داکینگ مولکولی نشان می‌دهد که زانتوهمول نسبت به همه‌ی پروتئین‌های بررسی شده در مسیر MAPK/ERK پتانسیل مهاری دارد و قوی‌ترین برهمکنش آن با پروتئین MEK۲ با انرژی اتصال kcal.mol^-۱۰۴/۷- است.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج به‌دست آمده، پیش‌بینی شد که زانتوهمول دارای پتانسیل مهار پروتئین‌های مسیر MAPK/ERK است و فاقد سمیت است بنابراین می‌تواند به‌عنوان یک نامزد مهار مسیر MAPK/ERK در سلول‌های سرطانی تیروئید معرفی شود.

---

مقدمه: یکی از مسیرهای بیولوژیکی مهم درگیر در حفظ هموستاز انرژی، مسیر AMPK/PGC-۱α است. فعال‌شدن این مسیر از طریق تمرین ورزشی می‌تواند در تنظیم فرآیندهای بایوژنز میتوکندری و حفظ تعادل انرژی در افراد دیابتی مهم باشد؛ بنابراین، هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین ورزشی بر میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-۱α در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگوداولی با میانگین وزنی ۲۰±۲۷۰ گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه ۶ سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرین ۴ روز در هفته به‌مدت ۸ هفته شامل ۳۰ دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد حداکثر سرعت پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. همچنین موش‌های صحرایی هیچ‌گونه درمانی با انسولین را در طول دوره‌ی پژوهش نداشتند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۱ استفاده‏ شد.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین‌های AMPK (۰۰۲/۰P=) و PGC-۱α (۰۰۰۱/۰P=) در گروه‌ تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، تمرین استقامتی توانست میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-۱α را افزایش معنی‌داری دهد؛ بنابراین، به احتمال زیاد افزایش این پروتئین‌ها می‌تواند منجر به تولید انرژی و افزایش بیوژنز میتوکندریایی شود.

---

مقدمه: رابطه‌ی بین بیان پایین PGC-۱α و چندین بیماری متابولیکی نظیر دیابت و چاقی مشخص شده است. پژوهش حاضر به بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کافئین بر بایوژنز میتوکندری در عضله‌ی نعلی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می‌پردازد.
روش‌ها: در یک مطالعه‌ی حیوانی بالینی-مداخله‌ای ۵۰ سر موش صحرایی نر ویستار به ۵ گروه مساوی کنترل (C)، دیابتی (D)، دیابتی با مکمل (D+CAF)، دیابتی با تمرین (D+T)، دیابتی با مکمل و تمرین (D+CAF+T) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرین شامل هشت هفته، هفته‌ای ۵ جلسه (۶ تا ۱۲ وهله ۲ دقیقه‌ای با شدت ۹۰ -۸۵ درصد سرعت ماگزیمم) بود و هفته‌ای پنج روز mg/kg۷۰ کافئین به‌صورت هیدراته تزریق شد. برای سنجش میزان گلوگز خون مستقیماً از بطن چپ قلب جمع‌آوری شد؛ و عضله‌ی نعلی پای چپ استخراج و به روش وسترن بلات میزان PGC-۱α آن مورد سنجش قرار گرفت. برای تحلیل داده‌ها از آزمون‌های t مستقل، تحلیل واریانس دو راهه و مجذور اتا در سطح معناداری (P<۰,۰۵.) استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که القای دیابت باعث افزایش معنی‌دار گلوگز خون (۰۱/۰>P) و کاهش معنی‌دار میزان mRNAPGC-۱α (۰۰۲/۰=P) گردید. همچنین، هم تمرین تناوبی با شدت بالا (۰۰۱/۰p=) و هم مصرف مکمل کافئین (۰۳/۰p =) موجب افزایش معنی‌دار mRNAPGC-۱α شدند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج ابن تحقیق، احتمالاً بتوان اجرای تمرینات HIIT و مصرف کافئین را به‌عنوان یک مداخله‌ی مؤثر در افزایش بایوژنز میتوکندری در افراد دیابتی پیشنهاد داد. هر چند اظهار نظر صریح در این مورد مستلزم انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه است.

---

مقدمه: چاقی و دیابت نوع دو می‌توانند در عملکرد سلول‌ها، از جمله پروتئین‌های CREB و CRTC۲ که برای تنظیم سوخت و ساز بافت چربی مهم هستند، اختلال ایجاد کنند؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های CREB و CRTC۲ در بافت چربی زیرجلدی موش‌های صحرایی چاق مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۲۰±۳۰۰ گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء STZ و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین دیابتی (۶ سر) و کنترل دیابتی (۶ سر) تقسیم ‏شدند. گروه‌های تمرینی ۴ روز در هفته به‌مدت ۸ هفته برنامه تمرینی را شامل ۵ وهله ۴ دقیقه‌ای با شدت معادل ۸۵ تا ۹۵ درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال ۳ دقیقه‌ای با شدت معادل ۵۰ تا ۶۰ درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌ وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی ۲۳ و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: بعد از هشت هفته تمرین HIIT تغییر معنی‌داری در میزان پروتئین CREB در گروه‌ تمرین نسبت‌ به کنترل مشاهده نشد (۲۲/۰>P)؛ با این حال، افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین  CRTC۲‌در گروه‌ تمرین نسبت‌ به کنترل مشاهده شد (۰۰۵/۰>P).
نتیجه‌گیری: تمرین HIIT منجر به تغییری در میزان پروتئین CREB نشد؛ اما توانست میزان پروتئین CRTC۲ را افزایش دهد که این افزایش می‌تواند منجر به تنظیم سوخت و ساز بافت چربی در آزمودنی‌های دیابتی شود.

---

مقدمه: مسیر پیام‌رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می‌تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر،  تأثیر ۸ هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی ۲۰±۲۷۰ گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین و کنترل (هر گروه ۶ سر) تقسیم ‏شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت ۸ هفته و هر هفته ۴ جلسه، شامل ۳۰ دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (۰۳/۰P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه‌ تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (۹۷/۰P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC۱ منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.

---

مقدمه: استئوپروز به‌دلیل عارضه‌ی شکستگی یکی از معضلات مهم بهداشتی کشور است. مرکز تحقیقات استئوپروز با بیش از ۲۰ سال سابقه‌ی فعالیت در این حوزه تلاش می‌کند تا با ارایه‌ی مجموعه دستاوردها و فعالیت‌های این حوزه ضمن معرفی این مرکز تصویری از وضعیت مدیریت و درمان استئوپروز در کشور ارایه دهد.
روش‌ها: در این مطالعه مروری، فعالیت‌های مرکز تحقیقات استئوپروز در خصوص برنامه‌ی راهبردی و عملیاتی ارایه شده است. به‌منظور دستیابی به مستندات، جستجو در پایگاه‌های رسمی بین‌المللی و ملی و همچنین گزارشات و اسناد چاپ نشده و غیر رسمی و وب سایت پژوهشگاه علوم غدد و مرکز تحقیقات استئوپروز صورت گرفته است.
یافته‌ها: مرکز تحقیقات استئوپروز براساس برنامه‌ی راهبردی در سه حوزه‌ی تحقیقات (مطالعات مبتنی بر جمعیت، مطالعات بالینی، مطالعات علوم پایه و مطالعات نظام سلامت)، فن‌آوری (فن‌آوری‌های تشخیصی، درمانی، مدل های ارائه خدمات) و آموزش (تربیت دانشجویان در مقاطع مختلف تحصیلات تکمیلی، آموزش به بیماران، آموزش عمومی، و آموزش ارائه دهندگان خدمت)، فعالیت می‌نماید.
نتیجه‌گیری: مرکز تحقیقات استئوپروز پژوهشگاه علوم غدد دانشگاه علوم پزشکی تهران، به‌عنوان تنها مرکز تحقیقات تخصصی استئوپروز در سطح ملی شناخته شده است. این مرکز تلاش دارد با تکیه بر برنامه‌ی راهبردی و برنامه‌ی عملیاتی مدون ماموریت اصلی خود را که فراهم آوردن شواهد لازم برای تصمیم‌گیری در حوزه‌ی تخصصی استئوپروز است به‌خوبی انجام دهد.

---

مقدمه: همکاری‌های علمی باعث افزایش بهره‌وری علمی می‌شود. هدف مطالعه حاضر ترسیم شبکه‌ی همکاری علمی تحقیقات پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران در دو پایگاه استنادی است.
روش‌ها: این پژوهش از نوع توصیفی- مقطعی و به روش‌ علم‌سنجی انجام شده است. جامعه‌ی پژوهش شامل کل مقالات پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم (EMRI) در پایگاه‌های هسته‌ی Web of Science و Scopus از سال ۲۰۰۲ تا ۳۰ اکتبر ۲۰۲۰ بود. برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از آمار توصیفی و نرم‌افزارهایExcel ، HistCite  ، VOSviewer وScientoPy استفاده ‌شد.
یافته‌ها: مجموعاً ۴۱۹۰ رکورد با وابستگی سازمانی پژوهشگاه در دو پایگاه بین‌المللی نمایه گردیده که ۸۹۴۸۰ استناد به آنها شده است. به‌طور متوسط هر مقاله ۳/۲۱ استناد دریافت کرده است. محققان پژوهشگاه تحقیقات خود را در ۱۱۱۸ مجله منتشر کردند. روند رشد سالانه انتشار تولیدات علمی پژوهشگاه در دو پایگاه Web of Science و Scopus به‌ترتیب ۳/۲۰ و ۷/۲۲ درصد بود. در انتشار مقالات مجموعاً ۱۷۶۶۲ نویسنده از ۱۸۶ کشور مشارکت داشتند. در این مطالعه الگوی هم تألیفی (وابستگی سازمانی و کشور) و کلید واژه‌ها (بسامد واژگان) طبقه‌بندی و مصورسازی شدند.
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها الگوی همکاری‌ها در مقالات پژوهشگاه را تعیین کرد که در نتیجه‌ی همکاری‌های بین‌المللی، تعامل با کشورهای پیشرو و همکاری‌های بین رشته‌ای، جریان دانش میان محققان پژوهشگاه افزایش می‌یابد. مطالعات دیگری برای تهیه تصویری جامع از شبکه‌ی همکاری‌ها پیشنهاد می‌شود تا وضعیت موجود را با سایر شاخص‌های تحلیل شبکه‌ی اجتماعی تحلیل نمایند.

---

مقدمه: شناسایی عوامل خطر سلامت سالمندان و نیز طراحی مداخلاتی در جهت ارتقاء سلامت سالمندان از اولویت‌های سیستم خدمات بهداشتی- درمانی در دنیای کنونی است که در قدم اول نیازمند ارتقاء دانش علمی در زمینه‌ی مشکلات سلامتی سالمندان است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی مروری که در سال ۱۳۹۹ انجام شده است، تمام مطالعاتی که با کلید واژه‌ی سالمندی یا بیمارهای مرتبط با سالمندی نظیر آترواسکلروز، پوکی استخوان، دیابت، دمانس، فریلتی، اختلالات شناختی، عملکرد روزمره زندگی، وضعیت تغذیه‌ای با وابستگی سازمانی مرکز تحقیقات علوم غدد و متابولیسم و یا مرکز تحقیقات سلامت سالمندان دانشگاه علوم پزشکی تهران بدون محدودیت زمانی در بانک های اطلاعاتی PubMed Web of Science, Scopus, و موتور جستجوی گوگل اسکالر مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در مجموع ۱۱۵ مقاله با این کلمات کلیدی یافت شد که با بررسی نحوه‌ی نمونه‌گیری، روش کار، آنالیز داده‌ها و نیز حذف داده‌های مشابه در نهایت ۶۳ مقاله مورد استفاده قرار گرفت.
نتیجه‌گیری: در این راستا، مرکز تحقیقات سلامت سالمندان مطالعات متعددی در جهت بومی‌سازی ابزارهای ارزیابی سلامت سالمندان، شناسایی بیمارهای شایع سالمندی، شیوع و بار بیماری‌ها و سندرم‌های سالمندی و طراحی چندین مطالعه‌ی مداخله‌ای در قالب سه مطالعه‌ی بزرگ شامل مطالعه‌ی سالمندان کهریزک، مطالعه‌ی سلامت سالمندان بوشهر و مطالعه‌ی طولی سالمندی بیرجند انجام داده است که در این مطالعه‌ی مروری مورد بحث قرار گرفته است.

---

بیماری‌های غیرواگیر شایع‌ترین علت مرگ و میر زودرس و ناتوانی در اثر بیماری‌ها در سطح جهان هستند که بار سنگینی را بر سیستم‌های سلامت وارد می‌کنند. چهار دسته‌ی اصلی بیماری‌های غیرواگیر شامل بیماری‌های قلبی‌عروقی، بدخیمی‌ها، دیابت و بیماری‌های مزمن تنفسی است. ایران دومین کشور بزرگ در منطقه‌ی خاورمیانه، در دهه‌های گذشته در حال طی یک دوره‌ی گذار بسیار مهم از اپیدمی بیماری‌های واگیر به سمت اپیدمی بیماری‌های غیرواگیر بوده است. یکی از روش‌های موثر کنترل بیماری‌های غیرواگیر، پیاده‌سازی مطالعات و مداخلات جمعیتی است که سعی می‌کند با انجام مطالعات و ارائه‌‌ی خدمات در سطح وسیعی از جمعیت، عوامل خطر مختلف این دسته از بیماری‌ها را کاهش داده و مانع بروز هر چه بیشتر این بیماری‌ها شود. پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران قطب علمی پژوهشی غدد درون‌ریز و متابولیسم و مرکز تحقیقات بیماری‌های غیرواگیر پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم تلاش‌های ارزنده‌ای در زمینه‌ی پیاده‌سازی مطالعات جمعیتی پایش و بررسی بیماری‌های غیرواگیر داشته‌اند. در این مطالعه سعی شده است با مروری بر این مطالعات و طرح‌های اجرا شده و در حال اجرا، نمونه‌ای برای پیاده‌سازی سیاست‌های پیشگیری و کنترل بیماری‌های غیرواگیر معرفی شود.

---

پژوهشگاه علوم غدد و متابولیسم (EMRI) در سال ۱۳۷۲ تأسیس شد. EMRI از ابتدا مرحله به مرحله پیشرفت کرد و در ۲۵ سال گذشته به بلوغ خود رسید. EMRI در جنبه‌های مختلف از جمله منابع انسانی و زیرساخت‌ها (آزمایشگاه‌ها و فن‌آوری‌های جدید) گسترش یافته، پیشرفت کرده و در تحقیقات غدد درون ریز رتبه اول کشور را کسب کرده است. همچنین با سازمان‌های منطقه‌ای و بین‌المللی مانند سازمان جهانی بهداشت (WHO)، بنیاد بین‌المللی پوکی استخوان (IOF) و انجمن غدد درون ریز بالینی آمریکا (AACE) همکاری کرده است. این مقاله مروری بر فعالیت‌های EMRI طی یک ربع قرن دارد.

---

مقدمه: دیابت باعث اختلال و آسیب بافت عصبی و در نهایت به مرگ سلول عصبی به‌ویژه در قسمت‌های مهمی همچون هیپوکمپ می‌شود. به‌نظر می‌رسد فعالیت ورزشی و مکمل‌های ضد التهابی بتوانند این شرایط را تعدیل کنند. هدف این پژوهش تعیین تأثیر تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین‌های CNTF و  CNTFRدر هیپوکمپ رت‌های دیابتی بود.
روش‌ها: ۴۵ سر رت نژاد ویستار ۲۵۰ تا ۳۰۰ گرمی، به‌طور تصادفی به شش گروه شامل گروه‌های کنترل سالم، شم، کنترل دیابتی، دیابتی تمرین هوازی، دیابتی مکمل ال کارنیتین و دیابتی تمرین هوازی – مکمل ال کارنیتین تقسیم شدند. گروه‌های دیابتی با تزریق ۵۵ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن STZ به‌صورت زیر صفاقی دیابتی شدند و گروه‌های مکمل نیز روزانه ۱۰۰ میلی‌گرم ال کارنیتین به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه‌ی تمرین هوازی به‌مدت ۶ هفته و ۵ روز در هفته انجام شد و متغیرهای تحقیق ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین به‌وسیله‌ی دستگاه الایزا و در بافت هیپوکمپ اندازه‌گیری شده و با یگدیگر مقایسه گردید.
یافته‌ها: تحقیق حاضر تأثیر افزایشی تمرین هوازی و مصرف ال کارنیتین بر میزان پروتئین  CNTFو CNTFR بافت هیپوکمپ را نشان داد (۰۰۱/٠P=) که اثر ترکیبی آنها بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: با توجه تأثیر تمرین هوازی و مکمل ال کارنتیتن به تنهایی و در تعامل با هم روی بافت هیپوکمپ، استفاده از این روش می‌تواند به‌عنوان حفظ بافت عصبی در شرایط دیابت مورد توجه قرار بگیرد.

---

مقدمه: مسیر میوستاتین/SMAD یکی از مسیرهای مهم تنظیم‌کننده آتروفی سلول‌های عضلانی قلب است. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر میزان پروتئین‌های میوستاتین و SMAD۲/۳ در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۲۰±۳۰۰ گرم انتخاب ‏شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین استقامتی دیابتی (۶ سر) و کنترل دیابتی (۶ سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه‌های تمرینی ۴ روز در هفته به‏‌مدت ۶ هفته برنامه تمرینی را شامل ۳۲ دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی ۲۳ و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، ۰۵/۰p≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های میوستاتین (۰۲۴/۰P=) و SMAD۲/۳ (۰۰۱/۰P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد.
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین استقامتی با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD۲/۳ در بطن چپ قلبی به احتمال توانسته است از آتروفی قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.

---

مقدمه: در حال حاضر، هپاتوکین‌ها اهداف بالقوه برای درمان اختلالات ناشی از دیابت نوع دو به شمار می‌روند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر ۱۲ هفته تمرین ترکیبی همراه با مصرف کاناگلیفلوزین بر برخی هپاتوکین‌ها در مردان دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: در این تحقیق نیمه تجربی، ۴۴ مرد مبتلا به دیابت نوع دو (میانگین سن ۵/۴±۲/۳۳ سال، نمایه‌‌ی توده‌ی بدنی ۰/۳±۳/۲۷) از شهر تهران در سال ۱۳۹۸ به‌صورت تصادفی در چهار گروه (هر گروه ۱۱ نفر) کنترل، دارو، تمرین و تمرین-دارو قرار گرفتند. تمرینات ترکیبی ۳ جلسه در هفته، ۴۵ دقیقه و به‌مدت ۱۲ هفته انجام شد. آزمودنی‌ها داروی کاناگلیفلوزین با دوز ۲۰۰ میلی‌گرم را به‌مدت ۱۲ هفته مصرف کردند. قبل و ۲۴ ساعت بعد از مداخله در وضعیت ۱۲ ساعت ناشتایی از آزمودنی‌های هر گروه نمونه‌ی خون و ویژگی‌های آنتروپومتریک اندازه‌گیری شد. در نهایت داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس دو‌طرفه با اندازه‌گیری‌های مکرر، t همبسته و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که ۱۲ هفته مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین موجب کاهش معنی‌دار سطوح آنژیوپویتین-۳ و آنژیوپویتین-۴، FGF-۲۱ و HFREP-۱ در مردان دیابتی نوع دو شد (۰۰۱/۰=P). همچنین پس از دوره‌ی مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین سطوح آنژیوپویتین-۳، آنژیوپویتین-۴، FGF-۲۱ و HFREP-۱ نسبت به پیش‌آزمون به‌طور معنی‌داری کمتر بود (۰۰۱/۰>P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج تحقیق، احتمالاً مداخله تمرین همراه با کاناگلیفلوزین می‌تواند با کاهش هپاتوکین‌ها به درمان اختلالات ناشی از دیابت نوع دو کمک کند.

---

مقدمه: تشکیل پلی‌پپتید آمیلوئیدی جزیره‌ای (IAPP) عاملی برای افزایش آپوپتوز سلول‌های بتای در دیابت نوع دو است. تمرین ورزشی نقش حفاظتی در برابر دیابت دارد. ازطرفی، آلفالیپوئیک اسید یک آنتی‌اکسیدان بیولوژیکی قوی است. بااین حال، اثر هم‌زمان تمرین ورزشی و آلفالیپوئیک اسید بر IAPP به‌خوبی مشخص نیست. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی اثر شدت‌های مختلف تمرین همراه با آلفالیپوئیک اسید بر بیان ژن IAPP بافت پانکراس موش‌ها دیابتی بود.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، ۳۵ موش ویستار به‌صورت تصادفی به ۷ گروه: کنترل، دیابتی، دیابتی مکمل، دیابتی تمرین تناوبی شدید، دیابتی تمرین تناوبی متوسط، دیابتی تمرین تناوبی شدید+ مکمل، دیابتی تمرین تناوبی متوسط+مکمل تقسیم شدند. پروتکل تمرین تناوبی متوسط و شدید به‌مدت ۶ هفته و ۵ جلسه در هفته اجرا شد. تمرین تناوبی شدید شامل ۱۰ وهله ۴ دقیقه‌ای دویدن (با شدت VO_۲max ۹۰-۸۵%) و تمرین تناوبی متوسط شامل ۱۳ وهله ۴ دقیقه‌ای دویدن (با شدت VO_۲max ۶۵-۷۰%) بود. آلفالیپوئیک اسید به‌مقدار mg/kg۲۰ در روز به‌صورت گاواژ به موش‌ها داده شد. بیان ژن IAPP از روش real-time PCR اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: سطح IAPP در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم افزایش معنی‌داری داشت (۰۰۳۹/۰P=). آلفالیپوئیک اسید (۰۱/۰P=) و تمرین تناوبی شدید+آلفالیپوئیک اسید (۰۲۱/۰P=) سطح IAPP را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه دیایت کاهش دادند.
نتیجه‌گیری: بیماری دیابت نوع دو با افزایش بیان ژن IAPP در سلول‌های بتای پانکراس همراه است و تمرین تناوبی شدید به‌همراه مکمل آلفالیپوئیک اسید یک مداخله‌ی مؤثرتر در کاهش IAPP سلول‌های بتای پانکراس در دیابت در نظر گرفته می‌شود.

---

مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P۵۳ تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC۱ هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P۵۳ بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی ۲۰±۲۷۰ گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین و کنترل (هر گروه ۶ سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرینی به‌مدت ۶ هفته و هر هفته ۴ جلسه به‌مدت ۴۲ دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد حداکثر سرعت انجام ‌دادند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۳ و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (۰۰۹/۰P=) و TOR (۰۰۵/۰P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P۵۳ بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (۰۰۰۱/۰P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P۵۳ سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.

---

مقدمه: پروتئین TORC۱ عاملی مهم در تنظیم سوخت و ساز بافت چربی است. دیابت نوع دو می‌تواند منجر به نقص در عملکرد آن و توسعه‌ی چاقی شود. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) و استقامتی بر میزان قند خون و محتوای پروتئین‌ TORC۱ در بافت چربی زیرجلدی موش‌های صحرایی چاق مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه، ۱۸ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه‌ی نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۳۰±۲۷۰ گرم انتخاب ‏شدند. پس از دیابتی شدن از طریق محلول استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید، به روش تصادفی به ۳ گروه: ۱) تمرین HIIT ۲) تمرین استقامتی و ۳) کنترل (هر گروه ۶ سر) تقسیم ‏شدند. گروه‌های تمرینی ۴ روز در هفته مطابق با برنامه‌های تمرینی HIIT و استقامتی به‏‌مدت ۸ هفته به تمرین ورزشی پرداختند. برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی ۲۳، آزمون آنوای-یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده‏ شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین HIIT و استقامتی منجر به کاهش معنی‌دار سطوح قند خون (۰۰۰۱/۰>P) و افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین TORC۱ (۰۰۰۱/۰>p) نسبت به گروه کنترل شدند.
نتیجه‌گیری: تمرین HIIT و استقامتی، سطوح قند خون را کاهش و محتوای پروتئین TORC۱ را افزایش داده اند، که این تمرین‌های ورزشی می‌تواند راه درمانی مناسب و غیرتهاجمی برای کنترل دیابت و همچنین تنظیم سوخت و ساز بافت چربی در افراد دیابتی نوع ۲ که مستعد چاقی هستند، باشند.

---

مقدمه: پروتئین‌های خانواده FOXO عوامل مهم در مسیر اتوفاژی هستند. پروتئین کیناز-B تنظیم‌کننده مهم برای این خانواده است که می‌تواند از طریق تمرین ورزشی تنظیم شوند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین کیناز- B(PKB) بر پروتئین‌های خانواده اتوفاژی FOXO (FOXO۱ و FOXO۳a) به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین (STZ) و نیکوتین‌آمید می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگ ‌و داولی با میانگین وزن ۲۰±۲۷۰ گرم انتخاب و پس از ایجاد دیابت نوع دو از طریق القاء STZ و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین دیابتی (۶ سر) و کنترل دیابتی (۶ سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه تمرینی ۴ روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی به‌مدت ۸ هفته به تمرین HIIT پرداختند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۳ و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری ۰۵/۰P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: تمرین HIIT منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های PKB بین گروه‌های تمرین و کنترل شد (۰۰۰۱/۰P=). در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های FOXO۱ (۰۰۳/۰P=) و FOXO۳a (۰۰۶/۰P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج به‌نظر می‌رسد تمرین HIIT ، با افزایش و تنظیم PKB منجر به کاهش و غیرفعال‌شدن پروتئین‌های FOXO۱ و FOXO۳a در قلب آزمودنی‌های دیابتی می‌شود. مهار این پروتئین‌ها می‌تواند از اتوفاژی بیش از حد قلبی در آزمودنی‌های دیابتی جلوگیری کند.

---

مقدمه: اگرچه بسیاری از مطالعات مشاهده‌ای ارتباط میان سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را بررسی کرده‌اند، یافته‌ها متناقض است. این مرورسیستماتیک و متاآنالیز دوز-پاسخ به‌منظور جمع‌بندی این ارتباط در بزرگسالان در مطالعات مشاهده‌ای انجام شد. روش‌ها: تمامی مطالعات چاپ شده تا مِی۲۰۲۰میلادی در ۵ پایگاه اطلاعاتی مورد جست‌وجو قرارگرفتند. ۴۱ مطالعه‌ی مشاهده‌ای که ارتباط بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را به‌صورت نسبت شانس (OR)، نسبت خطر(RR) یا خطر نسبی (HR) به‌همراه فاصله‌ی اطمینان ۹۵% (CI) گزارش کرده بودند، در این مطالعه گنجانده شدند. یافته‌ها: به‌طور کلی۴۴ اندازه‌ی اثر، از ۳۶ مطالعه‌ی مقطعی که بر روی ۲۵۷۶۹۹ فرد انجام شده، نشان داد که سطوح سرمی بالای ویتامین D در مقایسه با سطوح پایینی، با ۲۳% کاهش شانس چاقی شکمی مرتبط است (۸۳/۰-۷۱/۰:CI%۹۵;۷۷/۰:OR). پس از انجام آنالیز زیرگروهی، تقریباً درهمه‌ی زیرگروه‌ها ارتباط معناداری مشاهده شد. براساس آنالیز دوز-پاسخ خطی، هر nmol/l ۲۵ افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با۸% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (۹۹/۰-۸۵/۰:CI%۹۵;۹۲/۰:OR). بعد از محدود کردن آنالیز به مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی (۱۷ مطالعه با ۲۴۲۱۳۵ نفر)، همان ارتباط معنادار و معکوس حاصل شد (۸۷/۰-۷۱/۰:CI%۹۵;۷۹/۰:OR). همچنین در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی، هرnmol/l ۲۵ افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با۱۰% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (۹۹/۰-۸۲/۰:CI%۹۵;۹۰/۰:OR). نتیجه‌گیری: در این مطالعه‌ی متاآنالیز که بر روی مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شد، ارتباط معنادار و معکوس و خطی بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی مشاهده گردید. این ارتباط در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی نیز مشاهده شد. در پایان، برای تعیین ارتباط علت و معلولی نیاز به مطالعات آینده‌نگر است.