fa ارتباط آنزیم های کبدی با بروز دیابت نوع 2: مطالعه قند و لیپید تهران عمومى General پژوهشي Research <strong>مقدمه: </strong>بیماری کبد چرب غیر الکلی(NAFLD)،یک عامل پاتوژنیک مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می باشد. از طرف دیگر سطوح آنزیم‌های کبدی در گردش شامل آسپارتات آمینوترانسفراز(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT)و گاماگلوتامیل ترانسفراز(GGT)بطور شایعی در افراد بدون علامت مبتلا به NAFLD بالاست . <p dir="rtl"><strong> روش‌ها</strong>: در یک مطالعه مورد-شاهدی آشیانه ای،AST،ALT،GGT و عوامل خطر کلاسیک دیابت، مدل ارزیابی هوموستاتیک مقاومت به انسولین(HOMA-IR)و پروتئین واکنشگر C (CRP) در 133 فرد که در آغاز مطالعـه غیر دیابتی بودند (68 نفر  مورد و 65 نفر شاهد) اندازه گیری شدند. برای محاسبـه نسبت شانس(Odds ratio)بروز دیابت همراه با آنزیم‌های کبدی از رگرسیون لجیستیک شرطی استفاده شد. به منظور دسته بندی عوامل خطر کلاسیک دیابت، تحلیل عاملی انجام شد.</p> <p dir="rtl"><strong>یافته‌ها: </strong>در تحلیل تک متغیره،ALT وGGT هر دو بصورت معنی داری به ترتیب باOR برابر(79/7-21/1) 07/3 و (53/6- 29/1) 91/2 با دیابت همراهی داشتند. بعد از تعدیل برای CRP و HOMA- IR، آنزیم‌های ALT  و GGT کماکان بروز دیابت را پیش گویی می کردند. با تعدیل مدل برای عوامل تن سنجی، فشـار خون و متابولیـک بدست آمده از تجزیه و تحلیـل عاملی (مدل کامل)، فقط ALT بطور مستقل با دیابت همراهی داشت](26/9-01/1) 06/3 = OR [. تفاوت قابل توجهی در سطح زیر منحنی های ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) در مدل کامل با یا بدون ALT یافت نشد (به ترتیب 820/0 و 802/0 ،4/0P=).</p> <p dir="rtl"><strong>نتیجه‌گیری:</strong>ALT  با بروز دیابت نوع 2 بطور مستقل از عوامل خطر کلاسیک ارتباط دارد ولی اضافه کردن آن به عوامل خطر مذکور توانایی پیش گویی بروز دیابت را بهبود نمی بخشد.</p> <p><strong>Background: </strong>Non- alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a pathogenic factor of insulin resistance and type 2 diabetes. On the other hand, the circulating liver enzymes including Aspartate aminotransferase (AST), Alanin aminotranferase (ALT) and Gamma glutamyl transferase (GGT) are commonly elevated in asymptomatic patients with NAFLD.</p><p><strong>Methods:</strong> As a nested case-control study, AST, ALT, GGT as well as classic diabetes risk factors, homeostatic model assessment of insulin resistance(HOMA- IR) and C-reactive protein (CRP) were measured in 133 non-diabetic subjects at baseline (68 cases and 65  controls). Conditional logistic regression was used to calculate the odds ratio (OR) of diabetes associated with different hepatic markers. We used factor analysis for clustering of classic diabetes risk factors.</p><p><strong>Results: </strong>In Univariate analysis, both ALT and GGT were associated with diabetes with ORs of 3.07(1.21-7.79) and 2.91(1.29-6.53), respectively. After adjustment for CRP and insulin, ALT and GGT were still predictive of incident diabetes. When the model was further adjusted for anthropometric, blood pressure and metabolic factors resulted from factor analysis (full model), only ALT was independently associated with diabetes [OR=3.06 (1.01-9.26)]. No difference was found between the area under the receiver operating characteristic curves of the models with and without ALT (0.820 and 0.802 respectively, P=0.4)</p><p><strong>Conclusion:</strong> ALT is associated with incident type 2 diabetes independent of classic risk factors. However, its addition to the classic risk factors does not improve the prediction of diabetes.</p> دیابت, بروز, آسپارتات آمینوترانسفراز, آلانین آمینوترانسفراز, گاما گلوتامیل ترانسفراز Diabetes mellitus, Incidence, Alanine aminotransferase, Aspartate aminotransferase, Gamma- glutamyl transferase 167 176 http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-279&slc_lang=fa&sid=1 Maryam Tohidi مریم توحیدی tohidi@erc.ac.ir Yes مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری‌های متابولیک، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Hadi Harati هادی هراتی No مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری‌های متابولیک، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Farzad Hadaegh فرزاد حدائق No مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری‌های متابولیک، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Yadollah Mehrabi یداله محرابی No دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Fereidoun Azizi فریدون عزیزی No مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری‌های متابولیک، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی