fa مطالعه ژن کاندیدا در دیابت نوع یک: ژن IFN- عمومى General پژوهشي Research <span style="font-family: tahoma,arial,helvetica,sans-serif">یکی از واسطه‌های التهابی مهم و ضروری در آغاز و بروز دیابت نوع 1 سایتوکین IFN-می‌باشد. این سایتوکین که از گروه سایتوکین‌های Th1 محسوب می شود، نقش بسیار مهمی را در برانگیختن سلول های ایمنی بیطرفTh0)) و تبدیل آنها به سلول های Th1 و به‌طور متقابل مهار تکثیر سلول‌های Th2 دارد که در نهایت سبب القا و پیشبرد پاسخ های ایمنی سلولی می گردد. با توجه به آنکه الگوی پاسخ ایمنی در بیماری خودایمن دیابت نوع 1 از نوع سلولی است، این سایتوکین جایگاه مهمی را از نظر هدایت واکنش های خودایمن و بر هم زدن نظم عوامل سلولی و مولکولی درگیر داراست. از منظر مداخلات درمانی در بیماری دیابت نوع 1 نیز این سایتوکین موضوع تحقیقات متنوعی در سطوح مختلف بوده است. <br><b>روش ها: </b>در قالب یک Candidate Gene Association Study میزان تأثیر پلی‌مورفیسم ژن IFN- در موقعیت *T/A874+ بر ایجاد و پیشرفت بیماری دیابت نوع 1 مطالعه شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 248 نفر بیمار بریتانیایی- قفقازی با دیابت نوع 1 و 119 نفر بدون بیماری مشخص (سالم) بوده است. روش ARMS-PCR جهت تعیین آلل و ژنوتیپ مربوط به پلی‌مورفیسم مذکور انتخاب گردید. <br><b>یافته ها:</b> توزیع فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی‌مورفیسم ژن IFN- تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری در بین دو جمعیت مقایسه شده کنترل و بیمار نداشت (05/0P≥).<br><b>نتیجه‌گیری:</b> با توجه به گزارش‌های قبلی که همراهی پلی‌مورفیسم مورد نظر با بیماری دیابت نوع 1 را گزارش نموده‌اند، یافته‌های ما چنین نتیجه‌ای را تایید نمی کند که می تواند دلالت بر این نکته نماید که پلی‌مورفیسم (های) ژنی دخیل در ایجاد دیابت نوع 1 در گزارش‌های قبلی، پلی‌مورفیسم (های) دیگری (یا در داخل ژن IFN- یا در ساختمان ژن‌های مجاور) بوده اند که با پلی‌مورفیسم مورد مطالعه درLinkage Disequilibrium می‌باشند.<br></span><p></p> <p><strong>Background:</strong> IFN-g is one of the most essential and fundamental player in initiation and development of T1DM. This mediator belongs to T Helper-1(Th1) class of cytokines and exerts stimulation and differentiation of naïve T cells towards Th1 cells and meanwhile inhibits differentiation and proliferation of Th2 cells. These effects are highly important in induction and progression of cell-mediated immune responses that is aberrantly operative in development of T1DM. Due to such outstanding role, numerous studies including genetic manipulation have focused on the role of this pro-inflammatory cytokine in T1DM. </p><p> <strong>Methods: </strong>In a genetic association study the influence of IFN-g gene variation in position +874*T/A on development of T1DM was analysed in 248 British Caucasian T1DM patients in comparison with 119 healthy matched controls. ARMS-PCR procedure was designed for detection of the variants at allele/genotype level.  </p><p><strong>Results:</strong> No significant association between IFN-g gene polymorphism and T1DM was apparent (P≥ 0.05). The distribution of these polymorphic variants was in Hardy-Weinberg equilibrium.</p><p><strong>Conclusion:</strong> While some studies have shown an association between the examined polymorphism of IFN-g and T1DM, our data do not support that. According to present study the selected polymorphic marker (+874*T/A) is not among the polymorphisms that governs in part genetic susceptibility to T1DM. That irreproducibility or controversial results is a common observation in genetic studies of complex traits such as T1DM, reflecting a fragile correlation between genotype and phenotype. This study also underlines the importance of replication of association studies to confirm the previous results/interpretations. </p> ژنتیک، پلی مورفیسم، دیابت، IFN- Genetic, Polymorphism, Diabetes, IFN- 319 325 http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-300&slc_lang=fa&sid=1 Javad Tavakkoly Bazzaz جواد توکّلی بزّاز Yes Vera Pravica ورا پراویکا No Andrew JM Boulton آندره بولتون No Ian V Hutchinson یان هاچینسون No