fa آدیپوسیتوکین‌ها و متابولیسم VLDL: اثرات تنظیمی آدیپونکتین، مقاومت به انسولین و اجزای بافت چربی بر کینتیک apoB-100 VLDL عمومى General پژوهشي Research <font face="tahoma,arial,helvetica,sans-serif">چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد. <br><b>روش‌ها: </b>این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد. <br><b>یافته‌ها:</b> در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود. <br><b>نتیجه گیری: </b>کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.<br></font><p></p> <b>Background: </b> Obesity is an escalating public health problem. It is a major risk factor for atherosclerosis, hypertension, and type 2 diabetes. Since circulating levels of the adipocytokins are associated with obesity and dyslipidemia, we investigated the relationship of plasma adipocytokine concentrations with VLDL apolipoprotein B (apoB)-100 kinetics in men. <br><b>Methods: </b>Plasma adiponectin, leptin, resistin, interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) concentrations were measured using enzyme immunoassays and insulin resistance by homeostasis model assessment (HOMA) score in 41 men with BMI of 22–35 kg/m2. VLDL apoB kinetics were determined using an intravenous infusion of 1-[13C]leucine, gas chromatography–mass spectrometry, and compartmental modeling. Visceral and subcutaneous adipose tissue mass (ATM) were determined using magnetic resonance imaging, and total ATM was measured by bioelectrical impedance. <br><b>Results:</b> In univariate regression, plasma adiponectin and leptin concentrations were inversely and directly associated, respectively, with plasma triglyceride and HOMA score. Conversely, adiponectin and leptin were directly and inversely correlated, respectively, with VLDL apoB catabolism and HDL cholesterol concentration (P < 0.05). Resistin, IL-6, and TNF-α were not significantly associated with any of these variables. In multivariate regression, adiponectin was the most significant predictor of VLDL apoB catabolism (P= 0.001) and, together with visceral ATM, was an independent predictor of plasma VLDL apoB concentration (P = 0.015) HOMA score was the most significant predictor of VLDL apoB hepatic secretion (P= 0.049). Leptin was not an independent predictor of VLDL apoB kinetics.<br><b>Conclusion: </b>Plasma VLDL apoB kinetics may be differentially controlled by adiponectin and insulin resistance, with adiponectin regulating catabolism and insulin resistance regulating hepatic secretion in men. But leptin, resistin, IL-6, and TNF-α do not have a significant effect in regulating apoB kinetics. آدیپوسیتوکین‌ها، کینتیک VLDL apo B، مقاومت به انسولین، بافت آدیپوز Adipocytokine, VLDL apoB-100 kinetics, Insulin resistance, Adipose tissue 217 225 http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-362&slc_lang=fa&sid=1 Maryam Sadat Farvid مریم السادات فروید Yes T.W.K Ng T.W.K Ng No Chan D.C Chan D.C No Barrett P.H.R Barrett P.H.R. No Watts G.F Watts G.F. No