fa بررسی ارتباط میان پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن SR-BI(G→A) و نمایه‌های چربی در جمعیت تهرانی: جمعیت مورد بررسی مطالعه قند و لیپید تهران تخصصي Special پژوهشي Research <p dir="rtl"><strong>مقدمه: </strong>گیرنده رفتگر کلاس <span dir="ltr">B</span> نوع <span dir="ltr">I(SRB-I)</span> به‌عنوان گیرنده لیپوپروتئین با چگالی بالا <span dir="ltr">(HDL-C)</span> نقش کلیدی در انتقال معکوس کلسترول بر عهده دارد. هدف مطالعه کنونی بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن <span dir="ltr">SR-BI(G&rarr;A)</span> با غلظت چربی‌های سرمی در افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران <span dir="ltr">(TLGS)</span> می‌باشد.</p> <p dir="rtl"><strong>روش‌ها:</strong> مطالعه‌ مقطعی حاضر بر روی 774 فرد بالغ با محدوده سنی 20 تا 70 سال (322 مرد و 452 زن) که به‌صورت تصادفی از میان جمعیت <span dir="ltr">TLGS</span> انتخاب شده بودند، انجام شد. اطلاعات تن سنجی و بیوشیمیایی برای هر یک از افراد شرکت کننده اندازه‌گیری شد و سپس طول قطعه چند شکلی انتخاب شده از ژن <span dir="ltr">SR-BI</span> تحت اثر آنزیم محدود کننده <span dir="ltr">Alu</span> مشخص گردید.</p> <p dir="rtl"><strong>یافته‌ها: </strong>براساس یافته‌های این مطالعه، فراوانی اللی برای چند شکلی <span dir="ltr">SR-BI</span> در جمعیت تهرانی برابر <span dir="ltr">)</span>159/0<span dir="ltr">A=</span>، 841/0<span dir="ltr">G=</span>) بود و فراوانی الل‌ها از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت می‌کرد. نتایج این مطالعه نشان داد که در حضور الل <span dir="ltr">A</span>، پس از تعدیل اثر سن، سطح <span dir="ltr">HDL-C</span> و <span dir="ltr">HDL3</span> کاهش می‌یابد (به‌ترتیب 046/0<span dir="ltr">P=</span> و 041/0<span dir="ltr">P=</span>).</p> <p dir="rtl"><strong>نتیجه‌گیری: </strong>بروز اختلال در میزان چربی‌های سرمی ناشی از میانکنش عوامل محیطی و ژنتیکی است بنابراین علی‌رغم وجود ارتباط میان ژن <span dir="ltr">SR-BI</span> و این اختلالات، &nbsp;پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن <span dir="ltr">SR-BI</span> نمی‌تواند به تنهایی موجب بروز اختلال در میزان <span dir="ltr">HDL-C</span> شود ولی ممکن است در آینده، این تغییر ژنتیکی به‌عنوان یکی از مارکرهای مولکولی برای تشخیص مورد استفاده قرار گیرد.</p> <p><strong>Background</strong><strong>:</strong> The scavenger receptor class B type I (SR-BI), as the high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) receptor, is a key component in the reverse cholesterol transportation. The objective of this study was to assess the association between exon1 (G&rarr;A) polymorphism of SR-BI gene and lipid profiles among the Tehran Lipid and Glucose Study (TLGS) population.</p> <p><strong>Methods:</strong> This cross-sectional study included 774 adults (322 males and 452 females) aged 20&ndash;70 years, who were randomly selected from among TLGS population. Anthropometrical and biochemical variables for participants were measured. Selected SR-BI gene polymorphism was determined with restriction fragment length polymorphism (RFLP) using the Alu restriction enzyme.</p> <p><strong>Results: </strong>according to the results of current study, in the Tehran population, the allele frequency of SR-BI (G&rarr;A) polymorphism was 0.159 for an allele (minor allele) and 0.841 for G allele. Allele frequencies were in conformity with Hardy&ndash;Weinberg equilibrium. The result of this study showed that Subjects with the less common allele (allele A), after adjusting for age, have lower HDL-CandHDL3concentrations (p=0.046, p=0.041 respectively).</p> <p><strong>Conclusion: </strong>lipid disorders are caused by the interaction of environmental and genetic factors; therefore, exon1 (G&rarr;A) polymorphism of SR-BI gene could not be the only cause for the abnormality in the HDL-C levels. In future, this polymorphism may be use as a molecular marker for diagnosis.</p> ژنگیرنده رفتگر کلاس B نوع I, پلی‌مورفیسم, نمایه چربی scavenger receptor class B type I gene, polymorphism, lipid profiles 45 52 http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-102-2&slc_lang=fa&sid=1 Bita Faam بیتا فام No Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for endocrine sciences, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم Asieh Zahedi آسیه زاهدی No Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for endocrine sciences, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم Mehdi Hedayati مهدی هدایتی No Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for endocrine sciences, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم Fereidoun Azizi فریدون عزیزی No Endocrine Research Center, Research Institute for endocrine sciences, Shaheed Beheshti University of Medical Science مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم Mohammad ali Mansournia محمد علی منصورنیا No Department of Epidemiology and Biiostatistics, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciencess, Tehran, Iran دپارتمان اپیدمیولوژی و آمار زیستی، دانشکده بهداشت عمومی Maryam Daneshpour مریم دانشپور daneshpour@endocrine.ac.ir Yes Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for endocrine sciences, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی غدد درون ریز، مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم