fa بررسی نقش کانالهای کلسیمی و رسپتورهای آدنوزینی بر پاسخدهی عروق مقاوتی به سولفات منیزیم در رتهای دیابتی عمومى General پژوهشي Research <p dir="rtl"><strong>مقدمه:</strong> عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانال<strong><span dir="ltr">‌</span></strong>های کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می<strong><span dir="ltr">‌</span></strong>شود.</p> <p dir="rtl"><strong>روش‌ها:</strong> در این مطالعه از 30 راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  <span dir="ltr">mg/kg</span>60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند<a name="OLE_LINK4" style="height: 23px"></a><a name="OLE_LINK3">. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آن</a><strong><span dir="ltr">‌</span></strong>ها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  <span dir="ltr">Macgragor</span>پرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.</p> <p dir="rtl"><strong>یافته‌ها:</strong> منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.</p> <p dir="rtl"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانال‌های کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.</p> <p><strong>Background: </strong>Some studies showed that magnesium can prevent diabetes complications. The present study was designed to determine the role of calcium channels and adenosine receptors in Mg2+-induced relaxation in streptozotocin (STZ) induced diabetic rats&#39 vessels.</p> <p><strong>Methods:</strong> Diabetes was induced by ip injection of 60 mg/kg STZ. Eight weeks after diabetes induction, superior mesenteric arteries were isolated and perfused according to the McGregor method. Prepared vascular beds were constricted with phenylephrine to induce 70–75% of maximal constriction. Mg2+ at concentrations of 10–4 to 10–1 M was added into the medium and perfusion pressure was recorded in intact and denuded endothelium. Glutamic acide (1 mM) and theophylline (1 mM), were added into medium 20 min before phenylephrine administration with intact and denuded endothelium.</p> <p><strong>Results: </strong>Mg could decrease perfusion pressure. Mg-induced vasorelaxation was not suppressed in the presence of glutamic acid, but in the presence of theophylline vasorelaxation induced was totally suppressed.</p> <p><strong>Conclusion: </strong>From the results of this study it may be concluded that Mg2+-induced relaxation is not mediated by calcium channel, but adenosine receptors play a role in Mg2+-induced vasorelaxation.</p> <p></p> دیابت, منیزیم, بستر مزانتر, استرپتوزوتوسین, کانال کلسیم, گیرنده‌های آدنوزینی Diabetes, mesenteric bed, calcium channel, adenosine receptors 297 304 http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5057&slc_lang=fa&sid=1 Fatemah Kharazmi فاطمه خوارزمی No 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, and Research Center for Molecular Medicine, Hormozgan University of Medical, Bandar Abbas, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات پزشکی ملکولی Nepton Soltani نپتون سلطانی solnep2002@yahoo.com Yes 1. Department of Physiology, Faculty of Medicine, and Research Center for Molecular Medicine, Hormozgan University of Medical, Bandar Abbas, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات پزشکی ملکولی Mansoor Keshavarz منصور کشاورز No 2. Department of Physiology, Faculty of Medicine, Tehran University of Medical Science, Tehran, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی