دوره 11، شماره 6 - ( 8-1391 )                   جلد 11 شماره 6 صفحات 576-584 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

No title ###. ijdld. 2012; 11 (6) :576-584
URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-25-fa.html
طاهری زهرا، محمد آملی مهسا، ابوالحلاج میلاد، توکلی بزاز جواد، لاریجانی باقر، خجسته فرد مریم و همکاران.. بررسی میزان بیان ژن‌های سایتوکاین‌ها در  PBMCs بیماران قلبی و عروقی. مجله دیابت و متابولیسم ایران. 1391; 11 (6) :576-584

URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-25-fa.html


1- گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات
2- مرکز تحقیقات غدد/ پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، amolimm@tums.ac.ir
3- دپارتمان ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
4- مرکز تحقیقات غدد/ پژوهشکده علوم غدد و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران
چکیده:   (3507 مشاهده)

Normal 0 false false false مقدمه: هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی در ایجاد بیماری‌های قلبی و عروقی درگیرند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان سایتوکاین‌های مختلف در لنفوسیت‌های خون محیطی Fresh un-stimulated PBMCs) ) در افراد دارای بیماری‌های قلبی و عروقی بود.
روش‌ها: این مطالعه یک بررسی موردی-شاهدی بود و بر روی بیمارانی که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند، انجام شد. بیماران با بیش از 50 درصد تنگی به عنوان گروه مورد (CAD+) و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل (CAD-)، دسته‌بندی شدند. در هر گروه 25 بیمار که از نظر سن و جنس و نمایه توده بدن (BMI)، match شده بودند، برای آنالیز میزان بیان ژن‌های  ,TNFα,INFγ,IL-23, IL-17, IL-10, IL-6, IL-4 TGFβ در بیماران CAD+ در قیاس با بیماران CAD- با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: ما مشاهده کردیم که بیان ژن‌های IL-4 و IL-10 در بیماران CAD+ کاهش یافته بود در حالی که بیان ژن‌های IL-6 و همچنین INFγ به عنوان نمونه‌ای از پاسخ‌های ایمنی مربوط به سلول‌های Th1 در بیماران CAD+ در قیاس با بیماران CAD- افزایش یافته بود، هر چند این اختلافات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این مطالعه یک کاهش معنی‌دار در بیان ژنIL-23 در PBMCs بیماران با CAD در قیاس با بیماران بدون CAD مشاهده شد (8/0-29/0:CI 95%، 001/0P<).
نتیجه‌گیری: داده‌های آماری بر نقش قابل توجه IL-23 در بیماری‌زایی CAD دلالت می‌کند و همچنین بر این فرضیه تاکید می‌کند که می‌توان از IL-23 در جهت کاربردهای درمانی استفاده کرد. IL-23 یک سایتوکاین مهم در مسیر Th17 می‌باشد. بنابراین مطالعات بیشتر در آینده در جهت نقش پاسخ ایمنی Th17 در آترواسکلروزیس برای آشکارسازی سازوکارهای تنظیمی درگیر در پاتوژنزیس CAD موثر خواهد بود.

متن کامل [PDF 1345 kb]   (808 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۱/۳/۱۰ | پذیرش: ۱۳۹۱/۴/۱۲ | انتشار: ۱۳۹۲/۸/۴

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2017 All Rights Reserved | Iranian Journal of Diabetes and Metabolism

Designed & Developed by : Yektaweb