روشها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلیمورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که بهطور تصادفی انتخاب شدهاند، بررسی شود.
یافتهها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). همچنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنیداری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایینتر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 % CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنیداری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4: OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).
نتیجهگیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تریگلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد میشود گیرندههای آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمانهای نوین چاقی و دیس لیپیدمی مد نظر باشند.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |