روشها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمانهای پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.
یافتهها: سطح سرمی هورمونهای کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.
نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمینها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماریهای قلبی عروقی می گردد.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |