دوره 21، شماره 1 - ( 1-1400 )
جلد 21 شماره 1 صفحات 23-13 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Aghaei Bahmanbeglou N, Sherafati Moghadam M, Amirahmadi M. The Effect of Ampk and P53 Proteins On Tor Pathway Following Endurance Training In The Left Ventricle Of The Heart Of Diabetic Rats By Streptozotocin And Nicotinamide. ijdld 2021; 21 (1) :13-23
URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6016-fa.html
URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6016-fa.html
آقایی بهمن‌بگلو ندا، شرافتی مقدم محمد، امیراحمدی موسی. تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید. مجله دیابت و متابولیسم ایران. 1400; 21 (1) :13-23
1- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول ، nedaghaei@gmail.com
2- گروه علوم ورزشی
3- گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی
2- گروه علوم ورزشی
3- گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی
چکیده: (1574 مشاهده)
مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
واژه‌های کلیدی: تمرین استقامتی، نیکوتین‌آمید، پروتئین AMPK، پروتئین TOR، پروتئین P53، استرپتوزوتوسین
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
