XML English Abstract Print


1- ، r.rahimi@uok.ac.ir
چکیده:   (158 مشاهده)
مقدمه: ناقل 4 گلوکز (GLUT4)، مهم­ترین انتقال­دهنده گلوکز در عضله اسکلتی است. اختلال در بیان GLUT4 نقش مهمی را در اختلالات هومئوستاز گلایسمیک ایفا می­کند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی و مکمل ویتامین D3 بر سطوح پروتئین GLUT4 و مقاومت به انسولین در عضله نعلی موش­های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب بود.
مواد و روش­ها: 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پس از القای دیابت نوع دو به وسیله رژیم غذایی پرچرب (6هفته) و تزریق استرپتوزوتوسین به طور تصادفی به 5 گروه کنترل سالم(HC)،کنترل­دیابتی(DC)، دیابت+تمرین هوازی(DAT)، دیابت+ویتامین D3(DVD) و دیابت+تمرین هوازی+ویتامین D3 (DVDAT) تقسیم شدند. موش­ها به مدت هشت هفته تحت تمرین هوازی و مکمل­دهی با ویتامین D3 قرار گرفتند. 24 ساعت پس­از آخرین جلسه تمرین موش‌ها بیهوش شدند و بافت عضله نعلی برای اندازه­گیری محتوای پروتئین GLUT4 جدا شد. سطوح سرمی انسولین، گلوکزو ویتامین D3   اندازه­گیری شد.
یافته­ها: نتایج آزمون تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد­ که ­سطوح پروتئین GLUT4 در گروه DC به طور معنی­داری کمتر از گروهHC بود (001/0>p). اما در گروه DVDAT به طور معنی­داری بالاتر از گروه DC (04/0>p) و DVD (005/0>p) بود. همچنین در­گروه DAT به طور معنی­داری بالاتر از­ گروه DVD بود (018/0>p). شاخص مقاومت به انسولین نیز در گروه­های DVD ، DAT و DATVD به طور معنی­داری کمتر از گروه DC بود (001/0>p).
نتیجه­گیری: بنظر می­رسد که هشت هفته تمرین هوازی همراه با مکمل­دهی ویتامینD3 از طریق افزایش ­پروتئین   GLUT4 و بهبود مقاومت به انسولین منجر به بهبود متابولیسم گلوکز در موش­های دیابتی می­شود.
 
شماره‌ی مقاله: 14
     
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: 1402/9/25 | پذیرش: 1402/12/20

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb